Capitolul 1: „Oftalmopatie autoimună”.

Carte: „Sindroame și boli neurologice rare” (VV Ponomarev)

Capitolul 1. Oftalmopatie autoimună

Oftalmopatia autoimună (oftalmopatie infiltrativa, exoftalmos edematos, miozita orbitală) este una dintre bolile cu patogeneză imunodependentă stabilită. Organele țintă din această patologie sunt țesuturile moi retroorbitale ale ochiului și mușchii oculomotori [1-3, 5, 8, 9]. Conform conceptelor moderne, oftalmopatia autoimună (AIO) se dezvoltă mai des (până la 90%) cu patologie tiroidiană, sub formă de gâscă toxică difuză sau tiroidită autoimună cronică. După unii autori, cazurile de AIO la persoane fără semne de deteriorare a tiroidei sunt mult mai puțin frecvente și sunt o formă nosologică independentă a bolii - Boala eutiroidă Graves [4, 6, 7]. În ciuda tabloului clinic caracteristic, diagnosticul de AIO este dificil. Pacienții apelează adesea fără succes la medici de diferite specialități (neurolog, optometrist, endocrinolog), ceea ce întârzie momentul optim al numirii unui tratament diferențiat și afectează prognosticul.

Am observat un caz de AIO fără semne de deteriorare a tiroidei.

Pacientul M., în vârstă de 53 de ani, a fost internat cu plângeri de vedere dublă în toate direcțiile, lacrimare și durere pe orbita stângă, în picioare a globului ocular stâng. Bolnav timp de 3 săptămâni, când, fără niciun motiv aparent, a apărut hiperemia conjunctivului ochiului stâng și, după 10 zile, s-au unit viziunea dublă și exoftalmosul din stânga. A fost consultată în mod repetat în ambulatoriu de către un neurolog, neurochirurg, optometrist, endocrinolog și a primit tratament simptomatic. Starea s-a agravat, exoftalmosul a crescut treptat, a apărut chemoza și s-a dezvoltat oftalmoplegia completă a ochiului stâng. Dintre bolile anterioare, se remarcă răcelile rare, hipertensiunea arterială; nu exista patologie tiroidiană. Istoricul familiei nu este împovărat.

Obiectiv, la internare, starea este satisfăcătoare, alimentația crescută, glanda tiroidă nu este mărită. Compensat somatic. HELL 140 / 90-160 / 100 mm RT. Sf.

În minte, adecvat. Exoftalmos pronunțat, hiperemie conjunctivală și chemoză roșie strălucitoare pe partea stângă (Fig. 13). Se constată o restricție accentuată a mișcării globului ocular stâng în toate direcțiile, reflexul corneean este redus, convergența este perturbată (simptom Moebius). Ochiul drept este intact, elevii au dimensiunile egale, reacția lor la lumină este vie. Nu există pareză a membrelor. Reflexele tendino-periosteale de vivacitate medie fără diferență de laturi, sensibilitate și coordonare sunt normale.

În timpul examinării: analize de sânge clinice și biochimice generale, teste de urină fără patologie. LCR: proteine ​​0,37 g / l, citoză 9 • 106 celule / l. Hormonii tiroidieni: anticorpi împotriva tiroglobulinei - 16,5 unități. în 1 ml (norma până la 50 de unități la 1 ml), Тз - 1,34 nmol (norma 0,9-2,1 nmol), Т4 - 92 nmol (norma 60-140 nmol), hormonul stimulant al tiroidei 1,83 mmol / l (norma 0,5-5 mmol / l). Analize imunologice de sânge: IgG 16,6 g / l, IgA 3,4 g / l, IgM 6,1 g / l. Consultați oftalmolog: se observă visus 1.0, expansiunea venei conjunctive și tortuozitatea, discurile nervoase optice sunt clare pe fond, venele din stânga sunt ușor mărite, arterele sunt îngustate. Ecografia și un studiu radioizotop nu au evidențiat o patologie în structura glandei tiroide. RMN al creierului și orbitei: nu s-au găsit leziuni volumetrice patologice în cavitatea craniană. Tancurile bazale, ventriculele creierului, canelurile corticale sunt ușor extinse. Se observă exoftalmos marcat pe stânga, mușchii interni ai ochiului stâng sunt măriți în secțiune transversală până la 8 mm (normal 4 mm) (Fig. 14). Structura spațiului retrobulbar este eterogenă. Nervii optici nu sunt schimbați. După acumularea contrastului (magnevist, 20 ml) nu a fost detectată.

Astfel, pacientul sub acut a dezvoltat o imagine clinică a leziunilor tuturor mușchilor oculomotori, din cauza edemului țesuturilor retroorbitale, a apărut exoftalmos al ochiului stâng. Încălcarea fluxului venos din cavitatea orbitală și compresia nervilor ciliari a condus la chemoză și scăderea sensibilității corneei. Natura infiltrativă a bolii a fost confirmată de rezultatele RMN ale orbitei. Funcțiile glandei tiroide și ale nervilor optici nu au fost afectate. Un test de sânge imunologic a evidențiat o activitate ridicată a anticorpilor (în special IgM). Pe baza anamnezei, au fost diagnosticate rezultatele unui examen paraclinic, AIO, gradul 5 (conform clasificării NOSPECS). Tratamentul cu glucocorticoizi (prednison la 1 mg per I kg de greutate în doză de 80 mg) a fost efectuat conform unei scheme alternative. Pacientul a fost externat după 3 săptămâni cu o îmbunătățire semnificativă: exoftalmosul și chimoza au dispărut, mișcările globului ocular stâng au fost restabilite. Catamneza timp de 3 ani nu a evidențiat recidiva bolii, precum și patologia glandei tiroide.

Fig. 13. Pacientul M., în vârstă de 53 de ani, cu AIO (înainte de tratament): exoftalmoză severă și chemoză a ochiului stâng

Fig. 14. RMN-ul creierului și orbitei aceluiași pacient (înainte de tratament): exoftalmos pronunțat pe partea stângă, îngroșarea între mușchii interni ai ochiului stâng până la 8 mm, o creștere și eterogenitate a spațiului retrobulbar

Conform literaturii, frecvența AIS fără semne de boală tiroidiană în structura bolii este de 10-20% [5, 9]. Mai des, femeile cu vârste cuprinse între 45-50 de ani suferă. Leziunile ochilor pot fi bilaterale, dar mai des inegale sau unilaterale. S-a stabilit dezvoltarea AIO datorită tulburărilor imunologice. Nu este clar care dintre autoantigenii orbitali (mușchii sau țesutul conjunctiv al orbitei) este afectat în primul rând [1, 5]. Conform lui S. Atabay și colab. [2], în 62,5% din cazurile de AIO, se detectează anticorpi serici la proteinele membranei mușchilor oculomotori. Patogeneza dezvoltării AIO corespunde mecanismelor de dezvoltare a oricărui proces autoimun. Se bazează pe o încălcare a recunoașterii de antigene orbitale de către asistenții T care activează anticorpi citotoxici și citokine specifice (factorul de necroză tumorală alfa, interleukinele-1a și -2). Citokinele sunt mediatori ai răspunsului imun și stimulează fibroblastele retroorbitale și celulele endoteliale la producerea excesivă de colagen și glicozaminoglicani, care, atunci când sunt combinate cu proteine, formează proteoglicani care pot lega apa și pot cauza umflarea țesuturilor moi ale orbitei [4]. Creșterea presiunii intraorbitare, infiltrarea musculară inflamatorie și afectarea fluxului venos conduc la dezvoltarea unui tablou clinic caracteristic. Cu un curs prelungit și în stadiul rezidual al bolii, se formează fibroza orbitală. Această circumstanță este cea care dictează numirea precoce a tratamentului diferențiat.

O clasificare unică a AIO-urilor nu există. Cea mai comună clasificare a NOSPECS [9], conform căreia există șase clase de AIO:

0. Fără semne sau simptome..
1. Doar plângeri (senzație de corp străin, lăcrimare, fotofobie).
2. Implicarea țesuturilor moi ale orbitei (edem, injecție conjunctivală): 0 - absent; a este minimul; b - severitate medie; c - exprimat.
3. Exoftalmos: 0 - nu; a - 3-4 mm; b - 5-7 mm; s -> 8 mm.
4. Implicarea mușchilor oculomotori: 0 - absent; a - o ușoară restricție a mobilității globilor oculari; b - limitarea explicită a mobilității globilor oculari; c - fixarea globilor oculari.
5. Implicarea corneei: 0 - absent; a - daune moderate; b - ulcerații; c - turbiditate, necroză, ulcerație.
6. Implicarea nervului optic: 0-1,0; a - 1,0-0,3; b 0,3-0,1; s - Comandați un apel

Oftalmopatie endocrină

Oftalmopatia endocrină (oftalmopatie tiroidiană, oftalmopatie Graves, oftalmopatie autoimună) este un proces autoimun care se desfășoară cu o leziune specifică a țesuturilor retrobulbar și este însoțit de exoftalm și oftalmoplegia de severitate variată..

Boala a fost descrisă pentru prima dată în detaliu de K. Graves în 1776.

Oftalmopatia endocrină este o problemă de interes clinic pentru endocrinologie și oftalmologie. Oftalmopatia endocrină afectează aproximativ 2% din populația totală, în timp ce, în rândul femeilor, boala se dezvoltă de 5-8 ori mai des decât în ​​rândul bărbaților. Dinamica vârstei se caracterizează prin două vârfuri de manifestare a oftalmopatiei Graves - la 40-45 ani și 60-65 ani. Oftalmopatia endocrină se poate dezvolta și în copilărie, mai des la fetele din primele și a doua decenii a vieții.

etiologia

Oftalmopatia endocrină apare pe fondul proceselor autoimune primare din glanda tiroidă. Simptomele oftalmice pot apărea simultan cu clinica leziunii tiroidiene, o precedă sau se dezvoltă pe termen lung (în medie după 3-8 ani).

Oftalmopatia endocrină poate fi asociată cu tireotoxicoză (60-90%), hipotiroidism (0,8-15%), tiroidită autoimună (3,3%), stare eutiroidă (5,8-25%).

Factorii care inițiază oftalmopatia endocrină nu sunt încă înțeleși pe deplin. Declanșatoarele pot include infecții respiratorii, doze mici de radiații, insolare, fumat, săruri de metale grele, stres, boli autoimune (diabet zaharat, etc.) care provoacă un răspuns imun specific.

S-a remarcat o asociere de oftalmopatie endocrină cu unii antigeni ai sistemului HLA: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Formele ușoare de oftalmopatie endocrină sunt mai frecvente la tineri, formele severe ale bolii sunt caracteristice persoanelor în vârstă.

Problema principalului obiectiv al răspunsului imun nu a fost încă rezolvată.

Cei mai mulți cercetători consideră că celuloza retrobulbară este ținta antigenică inițială a PES. S-a găsit pe fibroblastele perimisale, endoteliul vascular al țesutului adipos și nu pe miocitele extraoculare, s-a găsit expresia markerilor EOP (proteine ​​de șoc termic de 72 kD, antigene HLA-DR, molecule de adeziune intercelulară ICAM-1, molecule de adeziune a limfocitelor endoteliale). Formarea moleculelor adezive, expresia HLA-DR duc la infiltrarea țesuturilor retrobulbar cu imunocite și la declanșarea răspunsurilor imune.

Motivele leziunii selective a țesuturilor moi ale orbitei pot fi următoarele. Este posibil ca fibroblastele orbitale să aibă propriii lor determinanți antigenici, pe care sistemul imunitar îi recunoaște. Se presupune că fibroblastele orbitale (preadipocite), spre deosebire de fibroblastele altor localizări, sunt capabile să se diferențieze în adipocite in vitro.

Oftalmopatia endocrină este o boală autoimună care se manifestă ca modificări patologice ale țesuturilor moi ale orbitei cu implicare secundară a ochilor. În prezent, există două teorii ale patogenezei tuburilor intensificatoare de imagine.

Conform unuia dintre ei, ca un posibil mecanism, este considerată reacția încrucișată a anticorpilor la nivelul glandei tiroide cu țesuturile orbitei, care se găsește cel mai adesea în gâscul toxic difuz (DTZ). Acest lucru este indicat de combinația frecventă (în 70% din cazuri) de EOP și DTZ și de dezvoltarea lor simultană frecventă, o scădere a gravității simptomelor oculare atunci când se obține eutiroidism. La pacienții cu DTZ și EOP, se notează un titlu ridicat de anticorpi pentru receptorul hormonal de stimulare a tiroidei (TSH), care scade odată cu terapia tireostatică.

Potrivit altor autori, EOP este o boală autoimună independentă cu o leziune primară a țesuturilor retrobulbar. În 51% din cazurile cu EOP, disfuncția tiroidiană nu este detectată.

Cu EOP, se detectează anticorpi pentru membranele mușchilor oculomotori (cu o greutate moleculară de 35 și 64 kD; anticorpi care stimulează creșterea mioblastelor), fibroblaste și fibre orbitale. Mai mult decât atât, anticorpii împotriva mușchilor oculomotori nu sunt detectați la toți pacienții, în timp ce anticorpii pentru țesutul orbital pot fi considerați un marker al intensificatorului de imagine.

Sub acțiunea declanșatorilor, eventual o infecție virală sau bacteriană (retrovirusuri, Yersenia enterocolitica), toxinele, fumatul, radiațiile, stresul, persoanele predispuse genetic exprimă autoantigene în țesuturile moi ale orbitei. În EOP, există un defect specific de antigen al supresoarelor T. Acest lucru face posibilă supraviețuirea și reproducerea clonelor T-auxiliare îndreptate împotriva autoantigenelor glandei tiroide și a țesuturilor moi ale orbitei. Ca răspuns la apariția autoantigenelor, a limfocitelor T și a macrofagelor, care se infiltrează în țesuturile orbitei, eliberează citokine.

Citokinele induc formarea de molecule din complexul principal de histocompatibilitate din clasa II, proteine ​​de șoc termic și molecule adezive. Citokinele stimulează proliferarea fibroblastelor retrobulbar, producerea de colagen și glicozaminoglicani (GAG). GAG-urile cu proteine ​​formează proteoglicani care pot lega apa și pot cauza umflarea țesuturilor moi ale orbitei.

În cazul hipertiroidismului, defectul controlului imunologic este agravat: cu DTZ decompensat, numărul supresoarelor T scade. Cu DTZ, activitatea criminalilor naturali scade, de asemenea, ceea ce duce la sinteza autoanticorpilor de către celulele B și la lansarea reacțiilor autoimune.

Dezvoltarea EOP cu hipotiroidism poate fi explicată după cum urmează. Triiodotironină normală (T3) inhibă sinteza GAG. Cu hipotiroidism din cauza deficitului de T3 efectul inhibitor este redus. În plus, un nivel ridicat de TSH duce la o creștere a expresiei HLA-DR asupra tirocitelor, ceea ce îmbunătățește procesul patologic în orbite.

Edemul și infiltrarea țesuturilor orbitei sunt înlocuite cu fibroza de-a lungul timpului, ca urmare a faptului că exoftalmosul devine ireversibil.

Clasificare

În dezvoltarea oftalmopatiei endocrine, se distinge o fază de exudare inflamatorie, o fază de infiltrare, care este înlocuită cu o fază de proliferare și fibroză..

Având în vedere severitatea simptomelor oftalmice, se disting trei forme independente, care pot trece între ele sau pot fi izolate

    Exoftalmele tireotoxice pot fi unilaterale sau bilaterale, de cele mai multe ori apare la femei și se caracterizează prin iritabilitate crescută, tulburări de somn și senzație de căldură. Pacienții se plâng de tremurarea mâinilor, palpitații cardiace.

Diferența de ochi la acești pacienți este larg deschisă, deși nu există exoftalm sau nu depășește 2 mm. O creștere a fisurii palpebrale apare din cauza retragerii pleoapei superioare (mușchiul Mueller, mănunchiul mijlociu al levatorului pleoapelor superioare este în stare de spasm). În cazul exoftalmelor tireotoxice, pacienții clipesc rar, un aspect este caracteristic. Se pot detecta și alte microsimptome: simptomul lui Gref (atunci când privești în jos, pleoapa superioară rămâne și fâșia sclerei este expusă deasupra membrului superior), tremurul blând al pleoapelor atunci când se închid, dar pleoapele se închid complet. Gama de mișcare a mușchilor extraoculari nu este perturbată, fondul rămâne normal, funcțiile ochiului nu suferă. Repunerea ochiului nu este dificilă. Utilizarea metodelor de cercetare instrumentală, inclusiv tomografia computerizată și rezonanța magnetică nucleară, dovedește absența modificărilor țesuturilor moi ale orbitei. Simptomele descrise dispar cu o corecție medicală a disfuncției tiroidiene..

Exoftalmul edematos se dezvoltă adesea la ambii ochi, dar nu întotdeauna în mod sincron. Debutul bolii este indicat prin omiterea parțială a pleoapei superioare dimineața, cu refacerea fisurii palpebrale seara. Bărbații și femeile sunt bolnave cu aceeași frecvență. Procesul, de regulă, este bilateral, dar deteriorarea ambilor ochi apare adesea în același timp, intervalul este uneori de câteva luni.

Începutul procesului patologic este marcat de ptoză intermitentă parțială: pleoapa superioară scade ușor dimineața, până seara ocupă o poziție normală, dar tremurarea pleoapelor închise persistă. Fisura palpebrală în acest stadiu se închide complet. În viitor, ptoza parțială trece rapid într-o retragere persistentă a pleoapei superioare. La mecanismul de retragere participă trei factori: spasmul muscular Mueller (în prima etapă), care poate fi pe termen scurt, apoi devine constant; un spasm constant al mușchiului Mueller duce la o creștere a tonusului mușchiului rectului superior și a levatorului; tonusul muscular crescut prelungit provoacă contractură în mușchii Müller și rect. În această perioadă, se dezvoltă exofalmul staționar. Uneori, apariția exoftalmosului este precedată de diplopie excretoare, de obicei cu o componentă verticală, deoarece mușchiul rectului inferior suferă inițial. Imaginea descrisă este o etapă compensată a procesului. Apariția chimiozei albe la colțul exterior al fisurii palpebrale și de-a lungul pleoapei inferioare, precum și apariția edemului neinflamator al țesuturilor periorbital și a hipertensiunii arteriale intraoculare, caracterizează stadiul subcompensării. Morfologic, în această perioadă, există un edem ascuțit din fibră orbitală, edem interstițial și infiltrare celulară a mușchilor extraoculari (limfocite, plasmocite, mastocite, macrofage și un număr mare de mucopolizaharide), acestea din urmă cresc brusc cu 6-8, uneori de 12 ori. Exoftalmul crește destul de repede, repoziționarea ochiului devine imposibilă, fisura palpebrală nu se închide complet. În locul atașării mușchilor extraoculari la scleră, apar vasele episclerale stângi cu sânge plin, dilatate și convolute care formează forma unei cruci. Simptomul crucii este un semn patognomonic al exoftalmelor edematoase. Presiunea intraoculară rămâne normală doar cu ochiul drept. Când ridică privirea, se ridică cu 36 mm Hg. datorită compresiunii ochiului cu mușchii rectului dens superior și inferior. Acest simptom este tipic pentru tuburile intensificatoare de imagine și nu apare niciodată în tumorile orbitei. Pe măsură ce procesul patologic crește, intensificatorul de imagine trece în stadiul de decompensare, care se caracterizează printr-o creștere agresivă a simptomelor clinice: exoftalmosul atinge grade mari, neînchiderea fisurii palpebrale datorită umflarea accentuată a țesuturilor periorbitale și a pleoapelor, ochiul este staționar, apare neuropatie optică, care se poate transforma rapid în atrofierea nervului optic. Ca urmare a compresiunii nervilor ciliari, se dezvoltă keratopatie severă sau ulcer cornean. Fără tratament, exoftalmul edematos după 12-14 luni se încheie cu fibroza țesutului orbital, care este însoțit de o imobilitate completă a ochiului și o scădere accentuată a vederii (dureri de gât corneean sau atrofie optică).

    Miopatia endocrină este mai frecventă la bărbați, procesul este pe două fețe, apare pe fondul hipotiroidismului sau al stării eutiroide.

    Boala începe cu diplopia, a cărei intensitate crește treptat. Diplopia este cauzată de o rotație accentuată a ochiului în lateral, restricția mobilității sale. Treptat, se dezvoltă exoftalmos cu o repoziție dificilă. Alte simptome inerente exoftalmelor edematoase sunt absente. Morfologic, astfel de pacienți nu găsesc un edem ascuțit al țesutului orbital, dar există o îngroșare accentuată a unuia sau a doi mușchi extraoculari, a căror densitate este accentuată. Etapa de infiltrare a celulelor este foarte scurtă, iar fibroza se dezvoltă după 45 de luni.

Progresia ulterioară a oftalmopatiei endocrine este însoțită de oftalmoplegia completă, neînchiderea fisurilor palpebrale, chemoză conjunctivală, ulcere corneene, congestie în fond, dureri de orbită, stază venoasă.

În cursul clinic al exoftalmelor edematoase, se disting faze

  • compensare,
  • subcompensation
  • decompensare.

În cazul miopatiei endocrine, există slăbiciune mai des decât mușchii oculomotori direcți, ceea ce duce la diplopie, incapacitatea de a devia ochii spre exterior și în sus, strabismul și devierea globului ocular în jos. Datorită hipertrofiei mușchilor oculomotori, degenerarea colagenului crește progresiv..

Clasificarea NOSPECS este utilizată pe scară largă în străinătate:

Oftalmopatie endocrină

ginecolog / Experiență: 28 de ani


Data publicării: 2019-03-27

ginecolog / Experiență: 26 de ani

Oftalmopatie endocrină (EOP) - inflamație și umflare a țesuturilor moi din spațiul retrobulbar rezultat dintr-o patologie tiroidă autoimună. Consecința acestui fapt este o serie de simptome oftalmologice, dintre care cel mai proeminent este ochiul - un simptom izbitor al bolii Basedov (boala Graves, gâscă toxică difuză).

Oftalmopatia endocrină este considerată o complicație a bolii Basedova. Conform statisticilor, această afecțiune este diagnosticată la 25% dintre pacienții cu gâscă toxică difuză. În 6% din cazuri, se observă forma ei severă. La 0,3% dintre pacienți, oftalmopatia endocrină este asociată cu un risc grav de pierdere a vederii din cauza afectării nervului optic..

La 20% dintre pacienți, ochiul de ochelari de protecție și alte semne de oftalmopatie sunt primele simptome ale bolii Basedova. În 85% din cazuri, nu au trecut mai mult de 18 luni între debutul gâscului toxic difuz și debutul oftalmopatiei. Înfrângerea fibrelor retrobulbar și a mușchilor oculomotori este de natură bilaterală, cu o ușoară diferență de severitatea simptomelor. În numai 15% din cazuri, oftalmopatia afectează un ochi. Cel mai adesea, această complicație este diagnosticată la femei. Cu toate acestea, la bărbați, simptomele oftalmopatiei sunt de obicei mai pronunțate și duc adesea la consecințe grave..

Clasificarea oftalmopatiei endocrine

Următoarele clase de patologie se disting în funcție de gradul de implicare a țesuturilor moi ale soclului ochiului în proces:

  • Grad 0 - nu există simptome de oftalmopatie;
  • Gradul 1 - semnele inițiale ale oftalmopatiei: retragerea pleoapei superioare, întârzierea acesteia la închiderea ochilor. Aceste modificări fac ca privirea pacientului să fie surprinsă, holbată sau supărată;
  • Gradul 2 - modificări ale țesuturilor moi ale ochiului: edem conjunctival, pleoape, injecția mucoasei conjunctivale, sclera;
  • Gradul 3 - proptoza vizuală a ochiului (ochi bucal) este determinată vizual;
  • Gradul 4 - semne ale implicării musculare oculomotorii: vedere dublă;
  • Gradul 5 - modificări patologice în cornee (keratopatie, ulcer cornean) a ochiului din cauza lagoftalmosului (incapacitatea de a închide pleoapele complet datorită proeminenței globului ocular);
  • Gradul 6 - o scădere accentuată a acuității vizuale datorită implicării în procesul patologic al nervului optic.

Clasificarea clinică folosește scara Grupului European pentru Studiul Oftalmopatiei Gravelor, care permite evaluarea gradului de activitate patologică:

  • durere retrobulbară spontană;
  • durere atunci când privești în sus sau în jos;
  • roseata pleoapelor;
  • injecție conjunctivală;
  • umflarea pleoapelor;
  • chemoză;
  • inflamația carunclei.

Fiecare punct este egal cu 1 punct. În prezența a 3 sau mai multe puncte, intensificatorul de imagine este considerat destul de activ. Pierderea vederii este cea mai gravă complicație la care poate duce oftalmopatia endocrină, simptomele care apar în acest caz (scăderea progresivă a vederii și / sau deteriorarea corneei ochiului) sunt un semn al unui curs sever de patologie și necesită tratament de urgență. În caz contrar, sunt posibile modificări ireversibile ale nervului optic și ale retinei care duc la orbire..

prognoză

Oftalmopatia endocrină este tratabilă la majoritatea pacienților. Adevărata amenințare a pierderii vederii cu terapie adecvată apare doar la 0,3% dintre pacienți. Cu un diagnostic în timp util și un tratament adecvat, prognosticul este favorabil. Problemele apar la pacienții care aplică cu întârziere sau sunt tratate de oftalmologi (manifestările EOP sunt adesea confundate cu diferite boli oftalmice - conjunctivită, blefarită, corpuri străine etc.). Din acest motiv, terapia de specialitate este necesară într-o instituție medicală specializată pentru toți pacienții cu diagnostic de oftalmopatie endocrină..

Aflați care sunt clinicile care tratează oftalmopatia endocrină la Moscova pe site-ul nostru..

Cauzele oftalmopatiei endocrine

Cauza oftalmopatiei endocrine este asociată cu boala care stă la baza - boala toxică difuză sau boala Graves-Bazedov-Flayani. Aceasta este o inflamație autoimună a glandei tiroide, continuând cu o creștere difuză a volumului și masei sale (gâscă), care rezultă din acțiunea autoanticorpilor asupra receptorului hormonal de stimulare a tiroidei.

Hormonul stimulant tiroidian sau TSH este hormonul hipofizar care stimulează secreția de triiodotironină (T3) și tiroxină (T4) de către glanda tiroidă. În mod normal, o creștere a nivelurilor sale contribuie la creșterea concentrației de hormoni tiroidieni din sângele periferic și țesuturi. O scădere a TSH duce la scăderea secreției de hormoni tiroidieni. Astfel, reglează funcția endocrină a glandei..

Particularitatea gâștelui toxic difuz este încălcând acest mecanism din cauza procesului autoimun. Din motive neînțelese complet, sistemul imunitar începe să producă intens anticorpi pentru țesutul tiroidian. Un grup de astfel de autoanticorpi este specific împotriva receptorilor hormonilor de stimulare a tiroidei prezenți la suprafața membranei celulelor foliculilor tiroidieni (anti-rTTG). Acești anticorpi se atașează de receptor și, datorită unei structuri similare, încep să exercite un efect stimulator asupra țesutului glandei tiroide. Ca urmare, secreția de hormoni tiroidieni crește brusc, ceea ce duce la hipertiroidism secundar (tireotoxicoză).

Celulele țesutului conjunctiv și adipos al orbitei au, de asemenea, receptori pentru hormonul tiroidian, din cauza cărora pot fi ținta efectului dăunător al autoanticorpilor în cazul bolii Basedova. Ca urmare, există un edem al mușchilor oculomotori și a fibrei retrobulbar, presiunea în orbită crește, din cauza căreia ochiul este de fapt stors, ca o plută într-o sticlă de șampanie. De asemenea, edemul perturbă fluxul venos, motiv pentru care ochiul în sine suferă. Conform acestui mecanism, apare oftalmopatia endocrină, tratamentul acestei patologii poate fi dificil și necesită un tratament obligatoriu al bolii de bază.

Simptomele oftalmopatiei endocrine

Diferiți oameni de știință au descris mai mult de 30 de semne și simptome ale tubului intensificator de imagine. Principala cauză a apariției lor este edemul și inflamația țesuturilor moi ale orbitei. Simptome cele mai semnificative din punct de vedere clinic:

  • proeminența globului ocular (globul ocular) - proptoză;
  • aspectul unei fâșii de sclera între marginea irisului și pleoapa de sus este un semn al lui Kocher;
  • expansiunea fisurii palpebrale datorată spasmului pleoapelor, dând aspectului surprins - un semn de Dalrymple;
  • tremurul pleoapelor închise - un semn de Rosenbach;
  • rar sau clipind - un semn de Shtelvag;
  • întârzierea sau imobilitatea pleoapei superioare atunci când privești în jos este un semn de Gref;
  • incapacitatea de a închide complet pleoapele - lagoftalmos;
  • edemul pleoapelor - un semn de Enroth.

Simptomele nespecifice ale EOP includ:

  • dureri izbucnite în spatele ochilor, agravate de mișcarea globului ocular;
  • o senzație de „nisip” sau un corp străin în ochi;
  • lăcrimare
  • fotofobie;
  • voal în fața ochilor, vedere dublă;
  • înroșirea sclerei ochiului, conjunctivă, injecție vasculară.

Simptomele nespecifice pot apărea din cauza lagoftalmului - închiderea incompletă a pleoapelor duce la iritarea corneei, lipsită de protecție împotriva uscării și a corpurilor străine. În cazuri grave, consecința este keratopatia, keratita sau ulcerul cornean. Lagoftalmul crește riscul de infecție a conjunctivei și sclerei.

Încălcarea fluxului venos poate duce la creșterea presiunii intraoculare, motiv pentru care pacienții se plâng de dureri oculare, dureri de cap. Din același motiv, există congestie în retină, umflarea nervului optic, retinopatie. Încălcarea sau compresia nervului optic duce la scăderea vederii, îngustarea câmpurilor de vedere, dispariția reflexului cornean și pierderea vederii culorii. Aceste semne indică un intensificator de imagine sever. Gradul de proptoză variază. Gravitatea acestuia poate fi măsurată în milimetri folosind un dispozitiv special - un exoftalmometru. Cu exoftalm semnificativ, este posibilă o subluxare a globului ocular, ceea ce duce la deteriorarea nervului optic.

Vederea dublă este un semn al miopatiei musculare oculomotorii. Datorită inflamației, mișcările globului ocular pot fi limitate. La debutul bolii, aceste simptome pot apărea periodic, dar în timp devin cronice.

Particularitatea intensificatorului de imagine este legătura cu fumatul. La fumători, simptomele și severitatea patologiei sunt mult mai pronunțate decât nefumătorii. Riscul de complicații oculare a tirotoxicozei la acești pacienți este de 5 ori mai mare. Renunțarea la fumat este o condiție prealabilă înainte de începerea tratamentului, deoarece facilitează terapia și îmbunătățește prognosticul..

Diagnosticul oftalmopatiei endocrine

Diagnosticul EOP se bazează pe semnele caracteristice ale bolii, care este însoțită de oftalmopatie endocrină. Simptomele caracteristice ei sunt bine cunoscute oricărui endocrinolog. Dar, în unele cazuri, proptoza este un semn al altor patologii ale ochilor - tumori, inflamații ale celulozei retrobulbare din cauza infecției, hemoragii, fracturi ale soclului ocular, formațiuni de volum etc. Din acest motiv, diagnosticul este în mod necesar completat de studii de laborator și instrumentale..

Diagnosticul de laborator al tuburilor intensificatoare de imagine

Diagnosticul de laborator al EOP este realizat pentru a evalua starea tiroidiană a pacientului (hipertiroidism, hipotiroidism, eutiroidism), determină nivelurile de hormon stimulator tiroidian. Un nivel ridicat de hormoni tiroidieni sau tireotoxicoză, un nivel scăzut de TSH confirmă natura endocrină a patologiei. Apoi, se efectuează un test de sânge pentru autoanticorpi la receptorii TSH, tiroglobulina și tiroperoxidază. Cu un rezultat pozitiv, diagnosticul de caprin toxic difuz, precum și oftalmopatie endocrină este mai mult decât probabil.

Diagnosticul instrumental al tuburilor intensificatoare de imagine

Studii instrumentale - ecografia, MSCT și RMN sunt efectuate pentru a exclude formațiuni volumetrice ale orbitei. În acest caz, sunt detectate semne de edem difuz de fibră retrobulbară, edem izolat sau difuz al mușchilor oculomotori, diagnosticul de compresie a nervului optic. Astfel de modificări pot fi determinate la pacienți fără semne evidente de patologie..

Tratamentul oftalmopatiei endocrine

Tactica de tratare a EOP depinde de gravitatea afecțiunii. Dacă există o amenințare de pierdere a vederii, terapia agresivă este efectuată până la intervenția chirurgicală.

Tratamentul oftalmopatiei endocrine severe

Baza terapiei conservatoare a EOP severe este administrarea sistemică a unor doze mari de glucocorticosteroizi (pulsoterapie) - prednison, metilprednisolon. Metoda preferată de administrare a medicamentului este intravenoasă (mai puține complicații în comparație cu comprimatele). Nu este recomandată administrarea retrobulbară a GCS. Ameliorarea se observă după 1-2 săptămâni. Atunci când se prescriu glucocorticosteroizi, este necesar să se țină seama de probabilitatea unei recidive după retragerea medicamentului (sindrom de retragere).

Există multe scheme pentru numirea glucocorticosteroizilor în PES. Doza de medicamente variază de la 60-80 mg pe zi, timp de câteva luni, la 500 mg pe săptămână, timp de 6 săptămâni, urmată de o tranziție la o doză de întreținere sau retragere treptată. În absența efectului terapiei hormonale sistemice, se realizează decompresia chirurgicală a orbitei (o parte a oaselor soclului ocular este îndepărtată).

Utilizarea radioterapiei pe orbită are informații contradictorii despre eficacitatea la pacienții cu un diagnostic de oftalmopatie endocrină, tratamentul în acest fel poate duce la rezultate slabe pe termen lung. Doza totală de radiație nu trebuie să depășească 20 de gri. În general, metoda nu este considerată o alternativă acceptabilă la glucocorticosteroizi..

Keratopatia sau ulcerul cornean, care rezultă din închiderea incompletă a pleoapelor, este adesea o complicație a EOP severă. În astfel de cazuri, tratamentul local este prescris folosind o oră de aplicare de agenți antibacterieni, de hidratare și vindecare. Scopul tratamentului este de a realiza închiderea completă a fisurii palpebrale. În astfel de cazuri, decomprimarea orbitelor este o modalitate alternativă de a preveni deteriorarea suplimentară a corneei (cu o posibilă perforație și pierderea vederii).

În absența efectului numirii corticosteroizilor, este posibil să se înceapă terapia imunosupresivă care suprimă procesul autoimun. Pentru tratament, se utilizează ciclosporină, azatioprina. Eficiența terapiei imunosupresive nu a fost dovedită și este considerată de mulți oameni de știință ca terapia disperarii - atunci când toate metodele posibile au eșuat.

Îndepărtarea glandei tiroide în combinație cu sau fără terapie de substituție hormonală la unii pacienți este comparabilă în eficacitate cu corticosteroizii. Cu toate acestea, nu există recomandări și indicații lipsite de ambiguitate pentru acest tip de tratament..

O tactică similară este utilizată pentru EIT moderat până la sever. În general, chiar și metode extreme, cum ar fi decompresia chirurgicală, sunt considerate suficient de sigure. Tratamentul dă un efect pozitiv la peste 80% dintre pacienții cu oftalmopatie severă.

Tratamentul EOP ușor

La unii pacienți, oftalmopatia se desfășoară într-o formă ușoară. În astfel de cazuri, indicația pentru tratamentul cu glucocorticosteroizi este dorința pacientului de a-și îmbunătăți calitatea vieții. În general, corticosteroizii nu sunt indicați pentru acest grup de pacienți, deoarece riscul numirii lor depășește efectul posibil pozitiv. În schimb, sunt prescrise medicamente antiinflamatoare locale și hidratante pentru ochi.

Oftalmopatie endocrină: o amenințare la adresa vederii

Printre numeroasele boli autoimune, oftalmopatia endocrină este considerată una dintre cele mai studiate și cunoscute de multă vreme. Cu toate acestea, manifestările sale interferează încă cu viața deplină a multor oameni, iar problemele mult mai grave sunt ascunse în spatele tulburărilor cosmetice externe. Care este pericolul acestei afecțiuni??

Ce este oftalmopatia endocrină?

Oftalmopatia endocrină este o afecțiune autoimună care își are originea în țesuturile glandei tiroide și afectează sistemul vizual. În cele mai multe cazuri, este însoțit de proeminența globului ocular (exoftalmos) și paralizie a mușchilor locali (oftalmoplegia).

Oftalmopatia endocrină se numește autoimună, tiroidă, precum și oftalmopatie Graves - numită după chirurgul irlandez Robert James Graves, care a descris-o pentru prima dată în 1835.

Oftalmopatia endocrină este o afecțiune obișnuită - este diagnosticată la aproximativ 2% din populația globală. Femeile care sunt mai predispuse la boli tiroidiene suferă de ea de 6-8 ori mai des decât bărbații. Primele manifestări pot apărea la orice vârstă, dar rata de incidență maximă apare în a doua, a cincea și a șaptea decenii a vieții. Severitatea simptomelor crește semnificativ de-a lungul anilor..

Video: oftalmopatie endocrină

cauze

Mecanismul apariției oftalmopatiei endocrine este un proces în trepte, a cărui primă etapă este o funcționare defectuoasă a glandei tiroide. Cel mai adesea vorbim despre boli:

În plus, reacția organismului poate fi inițiată de factori externi:

  • agenti patogeni:
    • virusul gripei;
    • gonococi;
    • streptococi;
    • retrovirusurilor;
  • iradiere:
    • radiații gamma;
    • lumină ultravioletă;
  • otrăvire:
    • alcool
    • componente ale fumului de tutun;
    • săruri ale metalelor grele;
    • monoxid de carbon;
  • stresul regulat;
  • încălcarea integrității țesuturilor glandei tiroide:
    • traumatic;
    • chirurgical - ca urmare a eliminării incomplete a organelor.

Proteinele din țesutul glandelor, care intră liber în sânge, sunt percepute de corp ca străine și provoacă un răspuns imun. Prezența lor pe membranele celulare este un criteriu de selecție. Drept urmare, nu numai țesutul tiroidian este distrus, ci și tot ceea ce este similar acestora în proprietățile suprafeței. Acestea din urmă includ celuloza retrobulbară - celule grase situate pe orbită.

Înfrângerea țesuturilor retrobulbar duce la umflarea lor și, eventual, la cicatrizare. Munca mușchilor adiacenți este perturbată, presiunea pe orbită crește ireversibil. Consecințele acestor modificări sunt simptome tipice ale bolii..

Un proces autoimun care începe în țesutul gras provoacă leziuni ale nervului și mușchilor

Simptomele bolii

Procesul autoimun poate preceda o leziune tiroidă clară, poate apărea imediat după ea sau poate întârzia mult timp - până la 10-15 ani. Primele simptome ale oftalmopatiei lui Graves sunt subtile și sunt de obicei percepute ca semne ale oboselii oculare. Acestea includ:

  • încălcarea glandelor lacrimale:
    • lăcrimare
    • uscăciune;
  • umflături în jurul ochilor;
  • fir;
  • fotofobie.

În timp, exoftalmosul începe să se dezvolte, a cărui gravitate crește pe măsură ce boala progresează..

Tabel: stadiile oftalmopatiei endocrine

Manifestări externeEtapă
123
Amestecul globului ocular (exoftalmos)Până la 15,9 mmCam 17,9 mm20,9 mm și mai mult
Umflarea pleoapelor (simptom Gifferd-Enors)ModeratPuternicFoarte puternic
Clipire dificilă (simptom Shtelvag)Clipește însoțit de ușor disconfortClipește este foarte dificilImposibilitatea închiderii complete a pleoapelor
Pleoapele sunt divorțate pe scară largă, tras în sus (un simptom al Dalrymple)Semne neexprimateManifestări ușoare sau moderateManifestări puternice
Când privești în jos, sclera se manifestă în mod clar deasupra irisului, pleoapa superioară este ridicată (simptom Kocher)
Pleoapele înfiorătoare (simptom al Rodenbach)
Pleoapele sunt îndoite când sunt închise (sindromul Pohin)
Pleoapele se rumenesc (simptom al Jellinek)Modificările nu sunt vizibilePigmentare distinsăPigmentare puternică
Mișcările ochilor nu sunt coordonate (simptomul Möbius-Grefe-Mins)Nu este exprimatManifestări periodice exprimate în viziune dublă ușoarăManifestări persistente, fantomă constantă
Stare conjunctivalăNeafectatedematoasăîn flăcări
Starea corneeiNeafectatSe pare din cauza imposibilității închiderii pleoapelorulcerată
Starea nervului opticNeafectatStoarce, uneori atrofie

În funcție de cauzele inițiale ale bolii, setul și intensitatea simptomelor pot varia, iar cursul oftalmopatiei apare după una dintre cele trei forme:

  • exoftalmos tirotoxic:
    • apare adesea în tratamentul bolii tiroidiene;
    • însoțită de manifestări sistemice:
      • insomnie;
      • maini tremurande;
      • iritabilitate;
      • palpitații cardiace;
      • senzație de căldură;
    • provoacă tulburări ale mișcărilor pleoapelor:
      • bruiaj la închidere;
      • scăderea frecvenței de clipire;
      • extinderea fisurilor palpebrale;
    • afectează ușor structura și funcționarea ochiului;
  • exoftalmos edematos:
    • însoțită de modificări puternice ale țesuturilor:
      • umflatura;
      • paralizie musculara;
      • extinderea vaselor care alimentează mușchii ochilor externi;
      • congestie venoasă;
      • deplasarea globilor oculari (până la 3 cm);
      • atrofie;
    • modifică activitatea motorie a pleoapelor superioare:
      • intensifică retragerea (ridicarea);
      • după somn, se observă omisiune parțială;
      • la închidere apare tremur.
  • miopatie endocrină:
    • afectează ambii ochi;
    • afectează în principal țesutul muscular, provocând:
      • îngroșarea fibrelor;
      • compactare;
      • slăbiciune;
      • degenerarea colagenului;
    • se dezvoltă treptat.

Diagnostice

Examinarea externă a unui pacient care suferă de oftalmopatie endocrină permite nu numai să facă un diagnostic preliminar al manifestărilor tipice, ci și să evalueze activitatea bolii. Medicul oftalmolog determină prezența următoarelor simptome:

  1. Dureți când mișcați ochii în sus sau în jos.
  2. Durere cauzală în spatele globului ocular.
  3. Umflarea pleoapelor.
  4. Pleoapele roșii.
  5. Umflarea faldului lunar și ruperea cărnii.
  6. Roșeață conjunctivală.
  7. Edem conjunctiv (chemoză).
  8. Consolidarea exoftalmosului - peste 2 mm în 2 luni.
  9. Mobilitate redusă a ochilor - peste 8% în 2 luni.
  10. Insuficiență vizuală - mai mult de 0,1 claritate în 2 luni.

Aceste criterii compun scala activității clinice sau CAS. Semnele 1 până la 7 sunt considerate de bază, iar de la 8 la 10 - suplimentare. Primele sunt identificate la diagnostic și o a doua examinare este necesară pentru a determina cea de-a doua. Fiecare simptom confirmat adaugă câte un punct la scorul total. Dacă este mai mică de două puncte, oftalmopatia endocrină este inactivă. CAS peste trei indică dezvoltarea activă a bolii.

Examenul oftalmologic extern este de obicei completat cu studii instrumentale necesare pentru o evaluare exactă a modificărilor țesuturilor:

  • biomicroscopie - pentru a studia starea țesuturilor oculare;
  • visometrie - pentru a determina acuitatea vizuală;
  • măsurare:
    • convergență (informații despre axe vizuale);
    • unghiul strabismului;
  • oftalmoscopie - examinarea fondului;
  • perimetrie - evaluarea câmpurilor vizuale;
  • exoftalmometrie - determinarea deplasării globilor oculari;
  • tonometrie - măsurarea presiunii intraoculare;
  • tomografie:
    • computer (CT);
    • imagistica prin rezonanta magnetica (RMN);
  • diagnosticare cu ultrasunete (ecografie).

Metodele imagistice neinvazive (ecografie, RMN, CT) pot determina îngroșarea mușchilor oculari, umflarea glandelor lacrimale, manifestări ale fibrozei, precum și alte semne care indică progresia patologiei..

Studiile tomografice pot detecta rapid anomalii la nivelul țesutului ocular

Pe lângă studiile oftalmice, testele de laborator au o importanță deosebită. Ele indică cu exactitate cauza bolii, evaluează gradul de deteriorare a glandei tiroide, intensitatea procesului autoimun, complicații ascunse. Astfel de studii includ:

  • test de sange:
    • pentru hormoni:
      • triiodotironină (T3);
      • tiroxină (T4);
      • hormon stimulator tiroidian (TSH);
    • pentru anticorpi împotriva proteinelor proprii ale corpului:
      • acetilcolinesteraza;
      • tireoglobulina;
      • thyroperoxidase;
      • un al doilea antigen coloidal;
      • proteina mușchilor oculari AMAb;
    • privind numărul de limfocite T:
      • Celule CD3 +;
      • Celule CD8 +;
  • biopsie:
    • mușchii ochilor;
    • țesut tiroidian.

Efectuarea testelor de diagnostic face posibilă diferențierea exactă a cazurilor de oftalmopatie endocrină cu boli similare și determinarea unei strategii de tratament eficiente..

Tabel: diagnosticul diferențial al oftalmopatiei Graves

boalăDiferențe față de oftalmopatie GravesMetode de diagnostic
Miopia (severă)
  • Globul ocular este deformat fără a schimba țesuturile externe;
  • echilibrul hormonal nu este modificat;
  • nu există semne ale unui proces autoimun.
Examen extern, test de sânge, RMN, CT, ecografie
Miastenia gravis
  • Nivelul hormonilor tiroidieni nu este modificat;
  • mușchii ochilor sunt afectați, dar nu și fibra retrobulbară
Neuropatie optică
  • Funcția tiroidiană nu este afectată;
  • deficiența vizuală nu este însoțită de țesut cicatricial.
Tumorile orbiteiCelulele alterate sunt prezente în țesuturile ochiului.Biopsie, test de sânge
Socluri pentru ochi flegmon
  • Se observă semne marcate de inflamație și intoxicație;
  • un test de sânge și o biopsie a țesutului afectat prezintă semne ale unei infecții bacteriene.
Examen extern, test de sânge, tomografie, RMN, biopsie, microscopie

Tratament

Având în vedere originea autoimună a oftalmopatiei endocrine și severitatea modificărilor tisulare, toate măsurile terapeutice trebuie să fie efectuate cu siguranță sub supravegherea specialiștilor - un oftalmolog și un endocrinolog. Auto-medicația fără un diagnostic precis nu numai că este inutilă, dar poate provoca vătămări grave sănătății pacientului.

Tratament conservator

Principala metodă de suprimare a proceselor autoimune în oftalmopatia Graves este terapia cu glucocorticoizi (Dexametazonă, Diprospan, Kenacort, Metipred, Prednisolone), folosită sub formă de tablete sau soluții injectabile. Introducerea medicamentelor poate fi realizată atât intravenos cât și retrobulbar.

Dozele mici de glucocorticoizi cu oftalmopatie endocrină nu au efect terapeutic adecvat, prin urmare, cantitatea lor zilnică trebuie să fie de 40–80 mg în termeni de prednisolon, urmată de o scădere treptată. Terapia cu puls cu metilprednisolonă, care implică administrarea de doze mari de medicament (0,5-1 g) pentru o perioadă scurtă de timp (până la 5 zile), este deosebit de eficientă. O cale similară de administrare, pe lângă un efect țintă puternic, este însoțită de mai puține efecte secundare..

Cu toate acestea, terapia cu glucocorticoizi trebuie evitată în prezența următoarelor boli:

  • hipertensiune arteriala;
  • tumori maligne;
  • pancreatită
  • boală mintală;
  • tromboflebită;
  • ulcer peptic.

Funcția tiroidiană afectată necesită o corecție:

  • hormoni tiroidieni (Levothyroxine, Eutirox) - cu hipotiroidism;
  • tiostatice (Merkazolil, Tiamazol) - cu hipertiroidism.

Utilizarea diuretice (Veroshpiron, Diakarb, Furosemide) ajută la reducerea umflăturii. Pentru a restabili activitatea musculară, se utilizează Prozerin și analogii săi (Kalimin, Physostigmine). În acest scop se folosesc stimulenți ai metabolizării (Actovegin), vitaminele A și E..

Galerie foto: medicamente utilizate în tratamentul oftalmopatiei mormintelor

Iradierea locală directă a orbitelor oculare cu doze mici de radiații este capabilă să suprime reacțiile autoimune locale. Dezavantajul principal al acestei metode este riscul ridicat de complicații, care este de aproximativ 12%. Modalități sigure de a curăța corpul de celule și proteine ​​autoimune sunt:

  • hemosorbție - îndepărtarea particulelor din sânge folosind un sorbent;
  • imunosorbție - purificare folosind anticorpi specifici;
  • criofereză - depunerea particulelor la temperaturi scăzute;
  • plasmafereză - îndepărtarea unei părți a plasmei cu proteinele conținute în ea.

Intervenție chirurgicală

Chirurgia este recomandată în cazuri extrem de severe:

  • diplopie (viziune bifurcată);
  • umflarea semnificativă a pleoapelor și a glandelor lacrimale;
  • ulcerarea țesuturilor;
  • retragerea ireversibilă a pleoapelor;
  • proliferarea fibrei retrobulbar;
  • compresia nervului optic;
  • exoftalmos puternic (2-3 cm).

Tratamentul chirurgical trebuie început doar dacă medicamentele s-au dovedit a fi ineficiente. Inflamarea activă este o contraindicație gravă pentru intervenție chirurgicală, prin urmare, dacă există o alegere, este mai bine să amânați intervenția până la momentul calmării. Alegerea tratamentului depinde în totalitate de simptome..

Grave grave Oftalmopatie are nevoie de chirurgie

Aproximativ 5% din cazurile de almopatie Graves necesită intervenții chirurgicale.

Tabel: metode de intervenție chirurgicală pentru oftalmopatie endocrină

Tipul manipulăriiIndicații pentru performanțăTipuri de operații
Reluarea presiunii orbitale oculare (decompresie)
  • Ulcerații corneene;
  • subluxarea globului ocular;
  • afectarea nervului optic;
  • exoftalmie.
  • Excizia fibrei retrobulbar;
  • îndepărtarea pereților orbitei.
Manipularea mușchilor oculari
  • Paraliză dureroasă;
  • diplopie;
  • strabism.
  • Alungirea musculaturii;
  • scurtare;
  • biguit;
  • in miscare
  • tăiere;
  • fixarea cusăturilor.
Manipularea cu pleoape (blefaroplastie)
  • Hernia cu fibre;
  • inversarea pleoapelor;
  • umflătură;
  • omisiune;
  • retragere.
  • Cusăturile marginilor exterioare ale pleoapelor (tarfarafiya);
  • alungirea pleoapelor.
Chirurgia tiroidianăTulburări hormonale care nu pot fi corectate medicalTiroidectomie (îndepărtarea glandei).

Chirurgia pleoapelor se efectuează sub anestezie locală folosind o soluție de 2% de novocaină sau lidocaină. Alte intervenții implică utilizarea anesteziei generale. Corecția defectelor musculare poate necesita o serie de mai multe operații, cu un examen oftalmologic obligatoriu după fiecare.

Chirurgia pleoapelor necesită anestezie locală

Utilizarea de remedii populare

Originea autoimună a oftalmopatiei Graves o face insensibilă la utilizarea medicinei tradiționale. O astfel de terapie poate fi folosită numai pentru ameliorarea simptomelor și numai în stadiile inițiale ale bolii. Cu toate acestea, chiar și tratamentul simptomatic trebuie aplicat după consultarea medicului curant. Componentele pe bază de plante, atunci când sunt utilizate în mod necorespunzător, pot spori răspunsul imun, ceea ce complică cursul oftalmopatiei.

Un efect diuretic puternic, care contribuie la scăderea umflăturii, are pătrunjelul. Cea mai simplă infuzie din ea poate fi obținută turnând 100 g de frunze proaspete cu o jumătate de litru de apă clocotită. După cincisprezece minute de perfuzie și încordare, produsul poate fi utilizat atât pentru comprese, cât și pentru administrare orală - 1 cană de 2-3 ori pe zi, la o oră după consum.

Culesul din plante cu pătrunjel este mai eficient. Pentru a o primi aveți nevoie de:

  1. Se amestecă 20 g de frunze uscate de casia cu frunze înguste, pătrunjel, păpădie, urzică, 10 g mentă și piper.
  2. 1 lingură amestecă un pahar cu apă clocotită.
  3. Insistați 15-20 de minute. Încordare.
  4. Consumați 1 cană de perfuzie proaspătă de 3 ori pe zi după mese, timp de o lună.

O infuzie de boabe de chokeberry negru zdrobit (2 linguri), infuzată într-un pahar cu apă clocotită timp de o jumătate de oră, contribuie, de asemenea, la ieșirea de lichid din țesuturi. Luați acest instrument ar trebui să fie de două ori pe zi pentru 3 lingurițe. l. cu o oră înainte de mese. Un efect diuretic puternic și decongestionant are, de asemenea, un amestec preparat astfel:

  1. Se toacă bine 1 kg de ceapă.
  2. Adăugați 10 nuci, 150 g miere, 150 ml vodcă în suspensia rezultată a septului.
  3. Se amestecă bine. Insistați 10 zile într-un loc întunecat.
  4. Ia 1 linguriță. L de trei ori pe zi, cu o oră înainte de mese.

Produsele care conțin aronia și nucile pot afecta activitatea glandei tiroide. Admisibilitatea folosirii lor în tratamentul oftalmopatiei Graves trebuie discutată cu medicul curant și numai după determinarea exactă a cauzelor bolii.

Tensiunea excesivă în mușchii ochilor ajută la ameliorarea infuziei de salvie. 100 g de iarbă uscată trebuie să turnați 200 ml apă clocotită și să insistați timp de 8 ore într-un loc cald și întunecat. Instrumentul trebuie luat în 1 lingură. De 2-3 ori pe zi, la o oră după mâncare. După fiecare utilizare, trebuie să beți o cantitate mică de lapte.

Galerie foto: ingrediente pe bază de plante utilizate pentru tratamentul simptomatic

Prognoza tratamentului

Odată cu diagnosticul precoce al oftalmopatiei Graves și terapia corect prescrisă, prognosticul tratamentului este destul de favorabil. Progresul suplimentar al bolii este asociat cu modificări ale țesuturilor orbitei, reducând astfel probabilitatea unui rezultat favorabil. În medie, la 60% dintre pacienți după tratament, se observă stabilizarea, la 30% - o îmbunătățire vizibilă.

Diagnosticul inexact sau terapia prematură pot provoca o intensificare a procesului patologic, ducând în cele din urmă la complicații:

  • recidiva oftalmopatiei;
  • diplopie persistentă;
  • sinuzita
  • pierderea senzației în zona din jurul ochilor;
  • strabism;
  • sângerarea ochilor și hemoragie;
  • orbire.

profilaxie

Cea mai bună măsură pentru prevenirea oftalmopatiei Graves este examinarea periodică de către un oftalmolog și un endocrinolog. Rețetele lor vor ajuta la prevenirea patologiilor glandei tiroide și, în cazul dezvoltării acestora, la identificarea bolii într-un stadiu incipient.

  • renunță la fumat;
  • impiedica uscarea corneei, folosind picaturi de o lacrima artificiala;
  • protejați-vă ochii de lumina directă a soarelui.

opinii

Am speranță pentru că există un exemplu viu al unui rezultat bun. Pe scurt, mama mea la vârsta de 18 ani a fost diagnosticată cu tireotoxicoză avansată. Ochii aproape i-au ieșit din prize, umflarea era și ea, dar nu puternică. La început i s-a prescris Merkazolil. A băut-o, apoi nu (la acel moment acest medicament nu era întotdeauna în farmacii). Pe scurt, până la urmă s-a ajuns la ideea că au decis să opereze de urgență. Fierul a fost îndepărtat, însă, nu complet. Băutură L-Tiroxină pe viață. Și ochii cumva în ei înșiși au căzut pe loc, iar problemele ei oculare nu au deranjat-o niciodată.

Ira

http://www.woman.ru/health/medley7/thread/4193425/

Fetele care au întâmpinat recent această problemă, nu vă faceți griji prea mult - nu puteți! Faceți terapia pulsului mai repede într-un loc bun (unde sunt medici competenți). Iar pleoapele - bine, bineînțeles, pleoapele umflate - sunt inflamația ochilor. Am umblat cu astfel de ochi (în timp ce medicii trimiteau de la unul la altul), era înfricoșător să arăt - fața ca cea a alcoolicilor este un edem solid. Peste tot în pahare negre! Acum, de asemenea (în timp ce anticorpii nu sunt normali), este mai bine, apoi mai rău - nu există stabilitate. Dar cu ce a fost - nu comparați. Toată pacea și perseverența!

Manefa

http://www.woman.ru/health/medley7/thread/4193425/6/

Oftalmopatia trece lent, un ochi era mai mare decât celălalt. Începe să treacă într-o stare de eutiroidism persistent (la 2 luni de la revenirea hormonilor la normal) și merge foarte lent, în 3 luni doar ochiul a devenit mai mult sau mai puțin normal. Dar umflarea trece și mai încet, dar după ce am încetat să beau Propitsil, umflarea sub sprâncene dormea ​​într-o săptămână, dar mai există pungi sub ochi. Dar cred că totul va trece și nu se va mai întoarce niciodată!

oaspetele

http://www.woman.ru/health/medley7/thread/4193425/52/

Oftalmopatia endocrină este o afecțiune dureroasă care nu numai că afectează foarte mult calitatea vieții noastre, dar poate provoca leziuni grave ale vederii. Doar o atenție atentă la propria sănătate, refuzul obiceiurilor proaste și îngrijorarea pentru funcționarea glandei tiroide va ajuta la evitarea acestui flagel, iar examinările medicale periodice ale specialiștilor vor dezvălui dezvoltarea sa cât mai curând posibil..